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Expertenrat zum anlagebedingten Haarausfall der Frau

Thema: Behandlung mit Minoxidilsulfat? 2008-08-17
Autor: Vogel	Ich habe im Internet von einem scheinbar relativ neuen Wirkstoff namens "Minoxidilsulfat" gelesen, der der aktive Metabolit von Minoxidi sein soll und laut einer Studie von einem gewissen "Upjohn" 14 mal effektiver sei soll als gewöhnliches Minoxidil. Genaueres habe ich zu dem Autoren bisher nicht finden können und kann die Qualität der Studie somit nicht beurteilen. Das Präparat, das diesen Wirkstoff enthält und auf dessen Homepage ich auch diese Informationen gefunden habe heißt "Nanominox©-MS". Auf dieser Homepage kann man das Mittel auch bestellen. Was halten sie davon? Haben sie schon einmal etwa davon gehört.
Priv. Doz. Dr. Christian Kunte Experte Beiträge:318	2008-08-19
	Sehr geehrte Vogel, in dieser Untersuchung geht es nur darum, was die aktive Substanz ist: Minoxidil oder Minoxidilsulfat. Upjohn ist die Firma, die Minoxidl (Regaine) dem Haarmarkt zugänglich gemacht hatte. Upjohn ist mit Pharmacia fusioniert. Mittlerweile gehört Regaine zur Firma Johnson und Johnson, nachdem es kurzzeitig bei Pfizer Consumer Healthcare angesiedelt war. Minoxidilsulfat ist der aktive Metabolit am Haarfollikel der seine Wirkung vollbringt. Das derzeit im Einsatz befindliche Minoxidil in Regaine Lösung ist die Substanz, mit der die Studien am Menschen durchgeführt wurden. Mit freundlichen Grüßen Dr. C. Kunte AUTHOR Buhl AE; Waldon DJ; Baker CA; Johnson GA ORGANISATION Upjohn Company, Kalamazoo, Michigan 49001. SOURCE J Invest Dermatol 1990 Nov; 95 (5): 553-7 ABSTRACT An important step in understanding minoxidil's mechanism of action on hair follicles was to determine the drug's active form. We used organ-cultured vibrissa follicles to test whether it is minoxidil or its sulfated metabolite, minoxidil sulfate, that stimulates hair growth. Follicles from neonatal mice were cultured with or without drugs and effects were assessed by measuring incorporation of radiolabeled cysteine in hair shafts of the treated follicles. Assays of minoxidil sulfotransferase activity indicated that vibrissae follicles metabolize minoxidil to minoxidil sulfate. Dose-response studies showed that minoxidil sulfate is 14 times more potent than minoxidil in stimulating cysteine incorporation in cultured follicles. Three drugs that block production of intrafollicular minoxidil sulfate were tested for their effects on drug-induced hair growth. Diethylcarbamazine proved to be a noncompetitive inhibitor of sulfotransferase and prevented hair growth stimulation by minoxidil but not by minoxidil sulfate. Inhibiting the formation of intracellular PAPS with chlorate also blocked the action of minoxidil but not of minoxidil sulfate. Acetaminophen, a potent sulfate scavenger blocked cysteine incorporation by minoxidil. It also blocked follicular stimulation by minoxidil sulfate apparently by directly removing the sulfate from the drug. Experiments with U-51,607, a potent minoxidil analog that also forms a sulfated metabolite, showed that its activity was inhibited by both chlorate and diethylcarbamazine. These studies show that sulfation is a critical step for hair-growth effects of minoxidil and that it is the sulfated metabolite that directly affects hair follicles.