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Haarausfall und Stress
14. Februar 2008 - Dr. Daniela Kunte

Stress wurde schon lange verdächtigt, ein plausibler Grund für Haarverlust bei verschiedenen Spezies zu sein. Dennoch fehlten bislang handfeste wissenschaftliche Beweise und es stellte sich die Frage, wie erhöhte Stresswahrnehmung überhaupt die Haut und den Haarfollikel erreichen kann.

Bereits auf der 11. Jahrestagung der Europäischen Haarforschergesellschaft (EHRS) in Zürich (07.-09. Juli 2005) referierte Prof. Dr. Eva Peters von der Abteilung für Psychoneuroimmunologie der Universitätsklinik Charité in Berlin über die biologischen Zusammenhänge von Haarausfall und Stress (wir berichteten): "Vor dem Hintergrund der modernen Stress-Neuroimmunologie müssen Stresseffekte am Haarfollikel über definierte neurobiologische und/ oder neuroimmunologische Signalbahnen vermittelt werden. Neue Ergebnisse aus dem Mäusemodell bringen jetzt etwas Licht in diese Zusammenhänge. Jeder Haarfollikel wird von einem dichten Nervenfasernetzwerk umgeben. Dieses Nervenfasernetzwerk enthält neuronale Botenstoffe, wie zum Beispiel das Neuropeptid Substanz P (SP) oder den Neurotransmitter Noradrenalin (Na). Während der lebenslang wiederkehrenden Umbauprozesse am Haarfollikel, dem Haarzyklus, schwankt die Zahl dieser Nervenfasern, ebenso wie die Häufigkeit von Kontakten zu ortständigen Immunzellen, den Mastzellen. Diese Schwankungen haben einen Einfluss auf das Haarwachstum.“

Das Neurotrophin Nerve Growth Factor (NGF) reguliert die Versorgung der Haut mit Nervenfasern und ist ebenfalls ein starker Haarwuchsmodulator. Die Arbeitsgruppe konnte darstellen, dass wahrgenommener Stress die Zahl von SP-Nervenfasern und die NGF-Menge in der Maushaut erhöht. Eine Reaktion, die mit dem Auswachsen neuer Nervenendigungen einhergeht. Tritt diese Steigerung der Versorgung der Haut mit Nervenfasern während des Übergangs von Haarfollikeln aus der Wachstumsphase (Anagen) in die Übergangssphase (Katagen) auf, so kommt es zu einer Aktivierung der Mastzellen, neurogener Entzündung in der Umgebung des Haarfollikels, programmiertem Zelltod im Haarfollikelepithel (Apoptose) und schließlich zum vorzeitigen Stopp des Haarwachstums. Die Ergebnisse dieser Arbeit wurden 2006 veröffentlicht (Peters EM, Arck PC, Paus R (2006) Hair growth inhibition by psychoemotional stress: a mouse model for neural mechanisms in hair growth control. Exp Dermatol. 15:1-13).

Schon im Jahr 2003 publizierte dieselbe Arbeitsgruppe eine Studie zu diesem Thema. Im Rahmen der Untersuchung wurde bei 40 Mäusen eine Enthaarung vorgenommen, was eine Anageninduktion (alle Haare befinden sich synchronisiert im Wachstumsstadium) zur Folge hatte. 20 Mäuse wurden im Anschluss mit Minoxidil 5 % (10 Mäuse) oder dem Vehikel der Minoxidil-Lösung (10 Mäuse - selbe Lösung, aber ohne den Wirkstoff Minoxidil) behandelt. Die anderen 20 Mäuse wurden einem 24stündigem Lärmstress ausgesetzt und dann wie in der anderen Gruppe entweder mit Minoxidil 5 % (10 Mäuse) oder dem Vehikel der Minoxidil-Lösung (10 Mäuse - selbe Lösung, aber ohne den Wirkstoff Minoxidil) behandelt. Bei den unter Stress stehenden Mäusen fand sich eine signifikant höhere Zahl von Haaren mit apoptotischen (abgestorbenen) Zellen. Ebenso war bei diesen Mäusen der Haarzyklus in Richtung Telogenphase (Ruhe- Ausfallphase) deutlich fortgeschritten. Überraschenderweise konnten diese Effekte im Mausmodell durch die Gabe von Minoxidil unterdrückt werden.

Zusammengefasst kann Stress also eine Abfolge von molekularen Ereignissen auslösen, die zu Entzündungen am Haarfollikel führen und so zum Haarausfall beitragen. Den Mediatoren NGF und SP kommt hierbei eine Schlüsselfunktion zu, die in Zukunft vielleicht therapeutisch genutzt werden kann. (Arck PC, Handjiski B, Peters EM, Hagen E, Klapp BF, Paus R (2003) Topical minoxidil counteracts stress-induced hair growth inhibition in mice. Exp Dermatol. 2003 Oct;12(5):580-90).

Diesen Zusammenhang konnte nun eine aktuelle Untersuchung an menschlichen Kopfhautproben bestätigen (Peters EM, Liotiri S, Bodó E, Hagen E, Bíró T, Arck PC, Paus R. (2007) Probing the effects of stress mediators on the human hair follicle: substance P holds central position. Am J Pathol 171:1872-86). Um beim Menschen direkte Effekte von Stressmediatoren an einem komplexen Miniorgan zu beweisen, wurden 20 Kopfhautproben verschiedener gesunder Patienten gesammelt (die Hautproben wurden von Patienten, die sich einem Facelift unterzogen haben von temporal – Schläfe - gewonnen) und labortechnisch aufgearbeitet. Für die Studie wurden nur Haarfollikel verwendet, die sich im Anagen VI-Stadium befanden und in Zellkultur genommen. An den Tagen 0, 1 und 3 wurden Photodokumentationen vorgenommen und die Länge der Haarfollikel vermessen. Hierbei konnte die Sensitivität der menschlichen Haarfollikel bezüglich des entscheidenden stressinduzierenden Neuropeptides (Substanz P), demonstriert werden. Die Zugabe von Substanz P zur Haarfollikelkultur führte zu einer signifikanten Wachstumshemmung der Haarschäfte, sowie zum Übergang aus der Anagen- (Wachstumsphase) in die Katagenphase (Übergangsphase). Desweiteren konnte eine schädliche neurogene Entzündung und eine gesteigerte Immunreaktion am Haarfollikel nachgewiesen werden. Die Effekte von Substanz P haben sich als dosis-abhängig erwiesen. Insbesondere für die Pathogenese der Alopecia areata (Kreisrunder Haarausfall) könnten diese neuen Erkenntnisse somit von Bedeutung sein.

Eine weitere Bedeutung von Neuropeptiden, insbesondere der Substanz P, wird für die sogenannte Trichodynie vermutet. Trichodynie bezeichnet eine Missempfindung an der Kopfhaut, die bis zur Schmerzhaftigkeit führen kann. Im deutschsprachigen Schrifttum hat Herr Privatdozent Dr. Truëb aus Zürich in der Zeitschrift "Der Hautarzt" 1997 eine Abhandlung hierzu verfasst. Als Ursache für die Trichodynie werden auch Botenstoffe wie die Substanz P gesehen. Warum es jedoch zu einer verstärkten Bildung dieses Botenstoffes kommt, ist derzeit noch ungeklärt. Da einer publizierten Studie zufolge immerhin bis zu 34 % der Patienten, die eine Haarsprechstunde aufsuchen, diese Missempfindung registrieren, ist es kein außergewöhnliches Phänomen. Als eine mögliche Ursache werden Entzündungen der Kopfhaut bei verschiedenen Haarerkrankungen gesehen. Häufig sind diese Sensationen bei androgenetischem Haarverlust mit deutlich verstärktem Haarausfall zu beobachten. Die Behandlung der Trichodynie richtet sich nach der zugrunde liegenden Haarerkrankung (Truëb RM (1997) Trichodynie. Hautarzt 48:877-880).

Somit scheint der Substanz P ein bedeutender Einfluss bei der Ausbildung eines stressinduzierten Haarverlustes zuzukommen. Die Trichodynie ist vermutlich ein Nebeneffekt. Ob, und wann sich diese Erkenntnisse auch bei der Entwicklung neuer Therapien auswirken werden, bleibt abzuwarten.

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