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Wie ist es zu erklären, dass eine Behandlung des anlagebedingten Haarausfalls mit Finasterid bei einem Großteil der Patienten zu einem Stopp des Haarverlustes bzw. auch zu einem Neuwachstum von Haaren führt, in 10-20 Prozent der Fälle aber keinerlei Wirkung zu beobachten ist? Diese Frage wird in Haarsprechstunden wie an der Universität München immer wieder gestellt. Vor wenigen Tagen war diese Problematik auch Thema in unserem Expertenrat, und Herr Prof. Wolff hat hierzu wie folgt Stellung genommen:

Spezielle Untersuchungen gibt es zu dem Thema nicht, aber unterschiedliche Therapieerfolge lassen sich durchaus erklären. Bei jedem Mann wirkt Finasterid durch die Absenkung des für den Haarausfall entscheidenden Hormons Dihydrotestosteron (DHT). Durch Finasterid wird DHT im Serum um etwa 70 Prozent abgesenkt. Etwa diese Absenkung kann man auch für die Haarfollikel des Kopfes erwarten. Ursache für die Glatzenbildung (der mikroskopisch eine Miniaturisierung einzelner Haarfollikel zugrunde liegt), ist eine genetisch bedingte Überempfindlichkeit einzelner Haarfollikel. Variabel ist dabei der Zeitpunkt, ab wann der Haarfollikel empfindlich auf DHT wird (z.B. nach 20 Lebensjahren in den Geheimratsecken und nach 30 Lebensjahren auf dem Oberkopf). Variabel und genetisch vorgeprägt ist auch wie stark überempfindlich der Haarfollikel auf DHT wird.

Und hier liegt für mich die Erklärung, warum die Wirkung von Finasterid bei manchen Männern (etwa 10-20 Prozent) nicht ausreicht, um den Haarausfall komplett und dauerhaft zu stoppen bzw. nicht bei allen Männern sogar zum Wiederwachstum der Haare führt. Anders ausgedrückt: Bei manchen Männern ist die genetische Überempfindlichkeit gegenüber DHT so stark, dass die 70 prozentige DHT-Absenkung nicht ausreicht, um die Haarfollikelminiaturisierung zu verhindern. Interessant wäre bei diesen Männern eine Untersuchung, ob eine 90 prozentige Absenkung des DHT, z.B. durch den noch nicht erhältlichen Wirkstoff Dutasteride, in der Lage wäre, die Glatzenbildung komplett zu stoppen.